Тромбоза

Определение за тромбоза

Тромбозата е пожизнено, вътресъдово, локализирано (за разлика от дисеминираната интравазална коагулация - ДИК) съсирване на кръвта.

Етиология

• Артериални тромбози:
  • Атеросклероза (и съответстващите рискови фактори)
  • Увреждане на ендокарда (например инфаркт, ендокардит, пристенни тромби при предсърдно мъждене)
  • Артериални пункции
  • Артериални протези с недостатъчно оттичане на кръвта
  • Артериит (нодозен панартериит, облитериращ тромбангиит = М. Winiwarter-Buerger)
  • Тромбоцитоза
  • Прием на естрогени (овулаторни инхибитори)
• Венозна тромбоза:
  • Недостигът на физиологични инхибитори на кръвосъсирването е придружен от повишен риск от тромбоемболии (тромбофилия):
    • Недоимък на антитромбин III:
      • Рядко е вроден: съществуват два типа дефицит: недоимък на антитромбин III (първи тип) или абнормна молекула на антитромбин III (втори тип); налице е автозомно-доминантно унаследяване. Честотата възлиза на 0,05% от населението. Среща се при по-млади пациенти с рецидивиращи тромбоемболични заболявания
      • Придобит дефицит на антитромбин III:
        • Понижен синтез: при чернодробни заболявания
        • Повишена консумация: шок, консумативна коагулопатия (ДИК) с различна генеза, по-големи операции и травми, пресен миокарден инфаркт
        • Повишена загуба: нефрозен синдром, ексудативна ентеропатия  
    • Недоимък на инхибиращите кръвосъсирването фактори протеин С и протеин S (чиято чернодробна синтеза зависи от витамин К):
      • Вроден: наблюдават се тромбоемболични инциденти още в младежка възраст
      • Придобит, например при:
        • Нарушения в синтезата има при чернодробна цироза
        • Повишена употреба (консумативна коагулопатия)
        • Недоимък на витамин К и лечение с антагонисти на витамин К (кумарини). Важно!: При недоимък на витамин К факторите на кръвосъсирването, включени в протромбиновия комплекс (фактори II, VII, IX, X), трябва да спаднат под 10% и едва тогава може да се появи повишена склонност към кръвотечение. При недоимък на протеините С и S се наблюдава свръхсъсирваемост още при наличието на леко понижение на тяхната концентрация (< 70%). При лечение с антагонисти на витамин К (кумарини) в баланса преобладава подтискането на кръвосъсирването. Тъй като протеин С има по-кратък период на полуживот в сравнение с факторите на протромбиновия комплекс, то във фазата на корекция по време на лечение с кумарин може да се стигне до преходна свръхсъсирваемост, склонност към тромбози и кумаринови некрози. След преустановяване на лечението също следва краткотрайна фаза на свръхсъсирваемост.
  • Нарушения на фибринолизата (много рядко) срещани:
    • Намалено отделяне на тъканен плазминогенен активатор (t-PA)
    • Повишена активност на инхибиторите на плазминогеновия активатор (ПАИ)
  • Лечение с естрогени: петкратно е по-висок рискът при лечение със съдържащи естрогени овулационни инхибитори, налице е потенциране на опасността при тютюнопушене, бременност, залежаване
  • Тромбоцитози
  • Повишен вискозитет на кръвта: полиглобулия, форсирана диуреза с ексикоза
  • Циркулаторни нарушения: обездвижване (залежаване), обездвижване на крайници (например при гипсирането му), прегъване на задколянната вена при по-продължително заседяване ("самолетни тромбози"), варикозни състояния, флебити, сърдечна недостатъчност, миокарден инфаркт, напреднала възраст, затлъстяване, венозна дилатация под влияние на температурата
  • Туморни заболявания: при т. нар. идиопатични тромбози трябва да се мисли за наличие на тумор и последният трябва да бъде търсен активно!