Бременност и анемия

Мегалобластна анемия

Среща се при 3 – 4 на 100 бременни с анемия. При тази форма на анемия се нарушава нормалното съзряване на червените кръвни телца, обусловено от дефицита на фолиева киселина или витамин В12 (крайно рядко, само при 1 на 8500 бременни). Фолиевата киселина е нужна за реакции, имащи място при синтеза на нуклеопротеидите и метаболизма на аминокиселините, като в същото време витамин В12 представлява кофермент, необходим за метаболизма на фолатите.

Дефицит на фолиева киселина

Растящият плод изисква от майката голям разход на фолиева киселина. При нормална бременност фолатите в кръвта се понижават с ниво повече от 5 нг/мл до ниво 3 – 5 нг/мл преди раждането. Честотата на възникване на дефицит на фолати значително се колебае в различните популации, обаче при липса на добавъчен прием на фолати техният дефицит има място при 2 – 4% бременни (при 17 – 25% жени с многоплодна бременност). Мегалобластната фолиеводефицитна анемия най-често се развива в 3-тото тримесечие от бременността, рядко бива изразена (Hb в пределите на 80 – 100 г/л) и не се поддава на лечение с препарати с желязо. Причините за дефицита на фолати по време на бременността са:

• недостатъчно хранене: за предотвратяване дефицита от фолати е достатъчно постъпването на 50 – 300 мкг свободен фолат в денонощието. Обаче при недостатъчно хранене, в частност при алкохолизъм или дефицит на сурови продукти в менюто, е възможно развитие на фолиеводефицитна анемия;
• многоплодна бременност: честотата на развитие на дефицит на фолати е по-голяма, което е свързано с относителното увеличаване темповете на метаболизма на нуклеопротеидите и аминокиселините;
• понякога причина за дефицита на фолати е нарушение на адсорбцията в червата, което пречи на пълноценното усвояване на фолатите;
• съпътстващи патологични състояния, включително инфекции и особено хемолитични анемии, във връзка с повишената потребност поради засилването темповете на клетъчния цикъл;
• лекарствени препарати, нарушаващи метаболизма на фолиевата киселина, например противоконвулсни препарати.

Диагностика

Ако изхождаме само от определянето на съдържанието на хемоглобина, то е трудно да се постави ранна диагноза на недостатъчност на фолати. Понижаването на хемоглобина може да бъде късна нейна проява. Обаче бързото понижаване нивото на хемоглобина може да стане първи признак за наличието на дефицит на фолати. За да поставим диагноза преди развитието на пълната картина на анемията, е нужно адекватно изучаване на еритроцитните показатели и прилагане на специални диагностични тестове:

• Повишаване на СЕО над 100 мкм³, което може да служи като първи показател за наличие на макроцитоза, свързана с мегалобластичните изменения. Понастоящем съществуват електронни методи за демонстрация на разпределението на еритроцитите по техния размер.
• Увеличаването на хиперсегментацията на нейтрофилите, понеже се нарушава не само еритропоезата, но и миелопоезата.
• Хиперхромия по цветови показател, повишаване съдържанието на желязо в кръвта, макар че дефицитът на фолати може да се съпътства и с недостатъчност на желязо.
• Понижаването количеството на еритроцитите е по-изразено, отколкото понижаването на хемоглобина.
• Намаляване броя на ретикулоцитите (норма 2 – 12‰ или 0.2 – 2%).
• Понижаване нивото на фолатите в серума и в еритроцитите при изследване на празен стомах. Изучаване на еритроцитния фолат при бременните дава по-точна картина, понеже за разлика от серумния фолат, понижаващ се при нормална бременност, еритроцитния фолат практически не се понижава в продължение на нормалната бременност в сравнение с небременните (160 – 640 нг/мл).
• Изключване на вероятността от недостиг на витамин В12 чрез определяне на неговото съдържание.

Лечение

При дефицит на фолиева киселина се изисква не повече от 1 мг ФК на ден. Няма нужда от прием на голямо количество, тъй като денонощната потребност даже при мегалобластна анемия не превишава 100 – 200 мкг. Трябва да се помни:

• 70% от пациентите с дефицит на фолиева киселина имат понижени запаси на желязо.
• Приема на не по-малко от 0.4 мг фолиева киселина ежедневно за 2 – 3 месеца преди зачеването и в периода на ранната ембриогенеза си явява профилактика на аномалиите в развитието на плода (дефекти на невралната тръба). На жени с аномалии на плода в анамнезата ежедневната доза се увеличава до 4 мг.

Дефицит на витамин В12

При бременни, получаващи нормално хранене, дефицита на витамин В12 обикновено не се наблюдава. Обаче вероятността от неговото развитие трябва да се има пред вид при жени, спазващи строга вегетарианска диета, както и при нарушаване абсорбцията от червата: при заболявания на стомаха, илеума или задстомашната жлеза. Съчетание на бременност с мегалобластна анемия се среща предимно при жени от местности с географско разпространение на хиперхромна анемия.

Диагностика

• Повишаване на СКО над 100 мкм³
• Повишена хиперсегментация на неутрофилите
• Понижаване съдържанието на хемоглобина
• Понижаване левкоцитите, преди всичко за сметка на неутрофилите
• Тромбоцитопения
• Понижаването количеството на ретикулоцитите
• Хиперхромия
• Ниво на В12 в серума под 50 пг/мл

Клиничната картина се оформя от симптомите, присъщи на анемията, диспепсичните разстройства, обусловени от атрофни изменения в слузестата обвивка на езика, хранопровода, стомаха, червата и изменения в нервната система под формата на отмаляване на крайниците, настръхване, нарушения на дълбоката чувствителност, спастична парапареза. Сходството на механизма на действие и морфологичните изменения на червените и белите кръвни телца, вследствие дефицита на фолиева киселина и витамин В12, както и факта, че при анемия, обусловена от дефицит на един от витамините, положителен ефект може да бъде достигнат с приложение на друг витамин, не може да скрие фундаменталните разлики между двата посочени процеса. Те се заключават в това, че дефицита на витамин В12 предизвиква прогресираща демиелинизация, като в същото време недостигът на производни на фолиевата киселина не оказва подобно действие. Затова неправилното лечение на анемията, обусловена от дефицита на витамин В12 с препарати с фолиева киселина не спира прогресиращото развитие на неврологичните поражения.

Лечение

100 – 200 мкг витамин В12 в денонощието парентерално до нормализиране на състоянието. Допълнителното предписване на витамин В12 при липса на клинични показания е нецелесъобразно.