Вродени сърдечни пороци с ляво-десен шънт

Патофизиология

Големината на шънта при малки комуникации, които не водят до изравняване на наляганията в двете половини на сърцето, се определя от размера на дефекта и от градиента на налягането през пряката връзка. При много големи дефекти септумът загубва ролята си на преграда между две системи с различни налягания. В тези случаи размерът и посоката на шънта се определят от съдовите съпротивления в пулмоналното (белодробното) и системното кръвообръщение (Rp/Rs). Засегнатите части на сърцето са подложени на първично обемно обременяване. Обемното натоварване на белодробното кръвообръщение предизвиква реактивна вазоконстрикция на белодробните артериоли с пулмонална хипертония и хипертрофия на дясната камера вследствие (тензионното обременяване).

Късните усложнения са:

• Развитие на пулмонална склероза с необратима пулмонална хипертония
• Прогресираша хипертрофия на дясната камера с намаляване на ляво-десния шънт, в екстремни случаи - обръщане на шънта (дясно-ляв) с централна цианоза (реакция на Eisenmenger, наречен още синдром на Eisenmenger).
• Десностранна сърдечна недостатъчност