Хеморагична диатеза

Патогенеза на хеморагичната диатеза

Кръвоспирането включва:

• Първично кръвоспиране: налице е вазоконстрикция с образуване на ("бял") тромбоцитен тромб: Нараняването на съдовата стена с оголване на колагенните влакна довежда до освобождаване на АДФ, който стимулира агрегацията на тромбоцитите. При това е необходимо наличието на фактора на Willebrand. От фосфолипидите в тромбоцитните мембрани се отцепва арахидонова киселина и от пероксидите се образуват следните две конкурентни субстанции:
  • Тромбоксан А2 (от тромбоцитите) - води до агрегация на тромбоцитите и вазоконстрикция
  • Простациклин (от ендотелните клетки) - води до потискане на (прекомерната) тромбоцитната агрегация и вазодилатация.
• Вторично кръвоспиране: тo включва активиране на кръвосъсирването; фиксиране на първичния тромбоцитен тромб посредством фибрин (чрез включване на еритроцити тромбът са превръща в "червен").

Кръвосъсирването протича в три фази:

• Образуване на протромбиновия активатор
• Образуване на тромбин
• Образуване на фибрин

Разграждането на фибрина, т.е. фибринолизата протича сьщо в три фази:

• Образуване на плазминогенен активатор
• Образуване на плазмин
• Разтваряне на фибрина

В рамките на интактната съдова система постоянно се образува фибрин в малки количества, който едновременно с това благодарение на фибринолитичната система отново се разтваря. Нормално двете системи се намират в равновесие. Размерът на кръвосъсирването и фибринолизата от своя страна се определя от активаторите и инхибиторите на двете системи. Една интактна хемостазна система (кръвоносни съдове, тромбоцити, плазмени фактори) предпазва организма от кръвотечения и тромбози.