Калций

Показания за изследване на калций:

• заболявания на скелета
• бъбречни заболявания, диализно лечение
• контрол на диуретично лечение
• контрол на антиепилептично лечение
• остър панкреатит
• злокачествени тумори с костни метастази
• хипо- и хиперпаратиреоидизъм
• контрол на лечение с витамин D
• синдром на малабсорбция
• хиперкортицизъм, контрол на лечение с гликокортикоиди
• вкалцяване на меки тъкани

Около 50 % от калция в кръвната плазма е в йонизирано състояние (Са ++), около 32 % от него е свързан с албумин, около 8 % - с други белтъци и от 5 до 10 % - с други органични киселинни остатъци. Концентрацията на Са++ е величина, която се колебае в много тесни граници. Най-често се определя само общата концентрация на калция чрез пламъкова фотометрия или фотометрично. Тя зависи не само от факторите, които регулират концентрацията на Са++ в кръвната плазма, но и от концентрацията на албумина. Тъй като няма възможност да бъде изследвана пряко концентрацията на йонизирания калций, влиянието на албумина грубо може да бъде елиминирано с помощта на формулата:

Концентрация на Са + + (mmol/l) = общ калций (mmol/l)  - 0,025

Калциевите йони се резорбират в дванадесетопръстника и йеюнума чрез активен транспорт. Т.нар. свързващ калций белтък (СаВР) е специфичен преносител. Изграждането на този носител се индуцира от 1,25-дихидроксихолекалциферол. В най-голяма степен регулацията на концентрацията на Са++ се осъществява от паратхормона. Този хормон действува в три направления:

• Усилване на ентералната резорбция на Са++ чрез активиране на 1-алфа-хидроксилазата (индуциране на свързването чрез СаВР с помощта на повишено количество 25-дихидроксихолекалциферол)
• Мобилизиране на Са++ от костите в повишена степен
• Повишена обратна резорбция на Са++ от бъбреците

Калцитонинът има противоположно действие. Той потиска освобождаването на Са++ от костите чрез потискане на функцията на остеокластите и намаляване на обратната резорбция в бъбреците. Освен това и други хормони (соматотропен хормон, тиреоидни хормони, гликокортикоиди и полови хормони) влияят на калциевата обмяна. Са++ и други йони в съчетание имат съществено значение за протичане на хода на нервно-мускулното възбуждение. Намалената концентрация на Са++ в извънклетъчното пространство води до повишаване на възбудимостта. Дали тя ще причини тетания, или не, зависи от концентрацията на други йони. Тази зависимост може да бъде оценена с помощта на формулата на Gyorgy:

Повишаването на стойността на k води до повишаване, намаляването - до понижаване на нервно-мускулната възбудимост. Доколкото калцият поради стриктните регулаторни механизми на обмяната му играе централна роля в този процес, тетаниите се поделят на хипо- и нормокалциемични.

Хипокалциемични форми на тетания могат да настъпят при:

• хипопаратиреоидизъм
• псевдохипопаратиреоидизъм (вродено нарушение на периферното действие на паратхормона)
• малабсорбционен синдром
• оздравяващ рахит или остеомалация
• многократни кръвопреливания (преливане на кръв с цитрат като антикоагулант)
• инфузия на EDTA  (за диагностично стимулиране на паратхормона

Причини за настъпване на алкалозата могат да бъдат:

• хипервентилация
• продължителни повръщания
• много бързо вливане на разтвори, съдържащи НСОз-, при лечение на ацидоза

Нормокалциемичната тетания в резултат на променена концентрация на К+ и НРО4- ce наблюдава рядко, тъй като най-често настъпващата същевременно ацидоза "се стреми" към запазване на постоянни стойности на k. Самостоятелно намалена концентрация на Mg++ в извънклетъчната течност може да доведе до тетания само при много рязко изменение. При надвишаване на стойността на разтворимост на Саз(Р04)2 настъпва утаяване на тази сол - т.нар. метастатично вкалцяване. Опасността от настъпване на това нарушение може да бъде ограничена чрез изчисляване на произведението СаРО4. При това трябва да се вземе предвид, че има зависимостна дисоциацията на РО4 от рН, която не се взема предвид при изчисляване на произведението:

Сса (mmol/l) . Снеорганичен фосфат (mmol/l) = произведение Са.РО4

Подобни стойности могат да се получат при:

• предозиране на лечението на витамин D
• масивна хиперфосфатемия (например при нелекуван хипопаратиреоидизъм)