Белодробна емболия

Патофизиология

Тромботичният ембол води до обструкция на ствола на белодробната артерия или на нейните клонове с внезапно повишаване съпротивлението на белодробните съдове (afterload), понижаване на ЦВН и хипотония. Белодробният кръвен ток се осъществява отчасти през артерио-венозни шънтове, вследствие на което се стига до хипоксемия. Рефлекторните механизми и медиаторите, които се отделят от тромбоцитите (тромбоксан, серотонин и др.), допълнително предизвикват спазъм на белодробните съдове с по-нататъшно покачване на следнатоварването.

Комбинацията от тензионно обременяване и миокардна исхемия може да доведе до деснокамерна сърдечна недостатъчност. При запушване на средните по големина белодробни артерии от по-големи емболи не настъпва развитие на белодробен инфаркт (загиване на белодробна тъкан), ако е възможно компенсиране (поддържане) на кръвоснабдяването от бронхиалните и белодробните артерии.

По-малките емболи могат да доведат до клиновидни, субплеврално локализирани хеморагични белодробни инфаркти, особено при предшестваща недостатъчност на лявата камера със застой в малкия кръг на кръвообращението. Вследствие изчерпването на сърфактанта могат да настъпят ателектази.

Приложения: 

Белодробна тромбоемболия