Дисеминирана интравазална коагулация (ДИК-синдром)

Етиология

• Попадане на протромбинови активатори в кръвния ток:
  • Акушерски усложнения (емболии от околоплодната течност, преждевременно отделяне на плацентата, missed abortion, септичен аборт, аборт, предизвикан с NaCI и др.)
  • Операции върху органи, богати на тромбокиназа (особено бял дроб, панкреас, простата)
  • Манифестни хемолизи (погрешно проведени трансфузии, хемолитични кризи)
  • Змийски отрови
  • Разпадащи се тумори, остра промиелоцитна левкоза
• Индиректно активиране на кръвосъсирването посредством медиатори (например бактериални токсини) – при експеримент с животни двукратното (а при блокирана РЕС или бременни животни – и еднократното) интравенозно внасяне на ендотоксин от грамнегативни бактерии в рамките на 24 часа води до консумативна коагулопатия (генерализиран феномен на Sanarelli – Schwartzmann). Патогенетично сходни клинични картини се наблюдават при:
  • Сепсис (причинен предимно от грамнегативни бактерии)
  • Синдром на Waterhouse – Friderichsen (WFS, особена форма на сепсис – консумативна коагулопатия с кръвоизливи в надбъбречната кора при менингококов сепсис, който без лечение бързо води до смърт!)
  • Purpura fulminans (PF, purpura gangrenosa) – остро възникващо микротромбозиране на кожните съдове след инфекции, манифестиращо се със симетрични кожни кръвоизливи на широка площ с некроза в центъра и ДИК-синдром
• Контактно активиране на ендогенната кръвосъсирваща система:
  • При съприкосновение с чужда за организма повърхност (екстракорпорално кръвообращение)
  • При смущение на микроциркулацията по време на шок (при шок се добавя допълнително и понижената чистеща функция (clearance function) на РЕС спрямо субстанции, активиращи системата на кръвосъсирването)

    N.B. Всеки тежък шок може да доведе до ДИК-синдром, а всеки остър ДИК-синдром – до шок!