Хипертиреоидизъм

Патогенеза

Имуногенен хипертиреоидизъм (от базедов тип)

Хипертиреоидизмът се дължи на автоантитела, насочени срещу рецепторите за ТТХ. Тези Ат упражняват стимулиращо действие върху щитовидната жлеза (синоними: тиреостимулиращи имуноглобулини (ТСИ) = ТсАТ). Генетичното предразположение (фамилност, често съчетаване с HLA-DR3) и отключващите агенти (например Йерсинии?) са тема на дискусия.

Автономност на щитовидната жлеза

Във всяка нормална щитовидна жлеза съществуват автономни участъци, които не се подчиняват на обратната връзка хипоталамус/хипофиза, тоест физиологична, базална автоматия. (Поради това при провеждането на супресионния тест никога не се постига 100%-но потискане). Когато при нормална функция на щитовидната жлеза нараства делът на нейната автономна част (познава се по патологично високата стойност на каптация при тест на Вернер), се говори за еутиреоидна автономия. Когато при еутиреоидни пациенти автономната маса достигне критична граница (в супресионния тест TcTU се потиска с по-малко от 15% от изходната стойност), се говори за латентен хипертиреоидизъм, тъй като при такива пациенти може да бъде провокиран хипертиреоидизъм чрез екзогенен внос на йод. Количеството на автономно произвежданите щитовидни хормони зависи от два фактора – масата на автономната щитовидна тъкан и дозата на внесения йод. В области с йоден недоимък делът на автономната щитовидна тъкан може да стане относително голям, без да бъде нарушено еутиреоидното състояние. Екзогенният внос на йод провокира хипертиреоидизъм. Това е обяснението за факта, че в областите с йоден недоимък около 80% от случаите на хипертиреоидизъм (неимуногенните) възникват вследствие екзогенен внос на йод.