Невроартропатия на Шарко (Charcot) (става на Charcot, артроза на Charcot, стъпало на Charcot, болест на Charcot, синдром на Charcot)

Патогенеза

Съществуват две основни теории за патофизиологичните механизми, които водят до невротрофична става (Brawer AC, Allman RM. Pathogenesis of the neurotrophic joint: neurotraumatic vs. neurovascular. Radiology 1981,139:349-354). Първата е невротравматична и приема, че невроартропатията се дължи на невъзприета повтаряща се механична травма или на нараняване на безчувственото стъпало, водещи до костна деструкция. Втората теория е невроваскуларна и предполага развитие на автономна невропатия, която предизвиква увеличен кръвен ток (хиперемия) в крайника с последваща периартикуларна остеопения вследствие на несъответствие между костната деструкция и синтез. Най-вероятно артропатията на Charcot е резултат от съчетаването на тези две теории. Сензорната невропатия води до безчувственост на ставата и пречи на пациента да усеща костната деструкция, която се получава при ходене. Сетивният дефицит води до липса на обратна връзка поради нарушения в проприоцепцията (чувството за позиция на тялото) и в усета за допир и болка. Автономната дисфункция води до промени в ставния кръвен ток и нарушена потна секреция на кожата, до абнормно костно образуване, моторната дисфункция обуславя двигателната мускулна хипофункция и нарушения фин моторен контрол, спомагащи за микротравмата поради необичайната позиция и „ексцентричното” натоварване на стъпалото. Всички тези елементи на неврална дисфункция допринасят чувствително за нарушаване на ставния интегритет. Системната микротравма води до прогресивна деструкция и увреждане на костта и на ставите. Абнормната кост постепенно фрактурира, а ставата се сублуксира поради халтавост на лигаментите и нарушен вътрешен мускулен баланс („intrinsic minus foot”). Една неосъзната механична микротравма, като всекидневно притискане от ръбче или ивица плат върху безчувствена за допир, болка и проприоцепция става, е честа причина за възникване на увреждането. Съдовата недостатъчност допринася за костната резорбция и лигаментната нестабилност, прогресиращи до ставна деструкция, фрактури и изкривяване на глезена и стъпалото. Началните промени са в ставния хрущял и субхондралната кост, които водят до възпалителни промени в синовията и капсулата. Отпуснатата става може лесно да бъде сублуксирана и травматизирана, особено при намалена проприоцепция, последвана от увреждане на ставната повърхност и подлежащата кост. Образуват се хипертрофични остеофити, хрущялни ерозии, компресионни фрактури, интра- и екстраартикуларни екзостози и осификации на лигаментните структури. За това допринасят продължителната микротравма, неврологичният дефицит, разстройствата в костния обмен.