Вторични миокардиопатии с възпалителен характер (миокардити)

Патогенеза на вирусните миокардити

Развива се насочена срещу сърдечния мускул имунна реакция, която е следствие на кръстосана антигенност между вирусните и миокардните структури. При остър миокардит в 70 – 80% от случаите се наблюдават следните феномени, които след клинично подобрение обикновено изчезват:

• Антимиолемни антитела (AMLA) от тип IgM
• Антисарколемни антитела (ASA) от тип IgM
• lgM-антитела и С₃ в материал от миокардна биопсия

Хистологичните критерии на миокардита пo Dallas включват:

• „Активен“ миокардит (доказване на лимфоцитна инфилтрация и миоцитолиза в съседство, със или без придружаваща фиброза, и интерстициален оток), евентуално доказване на вирусна РНК, lgM-антитела и С₃
• Гранична находка за миокардит (borderline myocarditis/граничен миокардит), при който лимфоцитният инфилтрат е оскъден. В този случай е показана контролна биопсия. При нейното провеждане са възможни следните хистологични диагнози:
  • Персистиращ (ongoing/продължаващ) миокардит – доказването на миокардна фиброза и хипертрофия на фибрилите влошава прогнозата!
  • Отзвучаващ (resolving/разнасящ се) миокардит (обратно развитие на лимфоцитната инфилтрация, доказване на възстановителни изменения)
  • Излекуван (resolved) миокардит (липсват клетки на възпалението и некроза)

Допълнителни находки:

• Евентуално доказване на вирусна РНК в миокарда
• Евентуално доказване на автореактивни феномени (имунна хистология)

Особени хистологични форми:

• Ревматичен миокардит: възли на Aschoff (Ашоф)
• Идиопатичен миокардит на Fiedler (Фидлер): лимфо-/плазмоцитни инфилтрати и гигантски клетки