Ебола

Патогенеза

Филовирусите са с еднакъв диаметър ~ 80 nm, но показват големи разлики в дължината. Формата им е влакнеста. Нишките могат да бъдат прави, но по-често са нагънати.

Вирусът Ебола има несегментирана отрицателна верижна РНК. Геномът му съдържа поне седем структурни и регулаторни гена – четири структурни (активатор на транскрипцията (VP30), кофактор на полимеразата (VP35), нуклеопротеин (NP), РНК-зависима РНК-полимераза (L)) и три мембранно свързани протеина (VP40, гликопротеин (GP), VP24). Генът за гликопротеин се позиционира на четвърто място от седемте линейно подредени гена.

У хората и при приматите след инфектиране следва ранен период на бърза вирусна репликация, а смъртните случаи се свързват с неефективен имунологичен отговор. Въпреки че за пълното разбиране на заболяването Ебола са нужни още изследвания, част от патогенезата е изяснена. Повечето протеини на Филовирусите са кодирани в единична верига, а повърхностният гликопротеин е кодиран в две вериги (ORF I и ORF II).

ORF I (аминотерминалът) на гена кодира малък (50 – 70 kd), разтворим, секреторен гликопротеин (sGP), който се произвежда в големи количества в началото на инфекцията. Секреторният гликопротеин се свързва с неутрофилите CD16b и инхибира активирането им. Секреторният гликопротеин е отговорен за тежката лимфопения, която е характерна за инфекцията Ебола. Смята се, че секреторният гликопротеин играе ключова роля за способността на вируса Ебола да предотвратява ранния и ефективен имунен отговор. Една от хипотезите е, че липсата на секреторния гликопротеин при вируса Марбург може да обясни намалената му вирулентност по сравнение с тази на вируса Ебола.

Вторият гликопротеин, с големина на молекулата 120 – 150 kd, е трансмембранен гликопротеин, който се свързва с ендотелните клетки. След като вирусът навлезе в кръвообращението и се репликира, той унищожава ендотелните клетки. Унищожаването на ендотелните повърхности се свързва с дисеминираната интравазална коагулация (ДИК), а това води до хеморагичните прояви, характерни за повечето, макар и не за всички инфекции Ебола. Клиничната инфекция на хората и приматите е свързана с бърза и продължителна вирусна репликация във всички тъкани. Вирусната репликация е придружена от масивна и разпространена тежка фокална некроза. Най-тежка е некрозата в черния дроб, като измененията са подобни на тези, наблюдавани при жълтата треска.

Макар че някои от вирусните хеморагични трески обикновено се разпространяват чрез кърлежи и комари, всички с изключение на денгата са в състояние да се разпространяват под формата на аерозоли, като тези вируси могат да са потенциални агенти за биотероризъм. За афропроизводните инфекции с Филовируси е характерно предаването от неизвестни гостоприемници (евент. прилепи) на хора или примати, най-вероятно чрез пряк контакт с телесните течности, като слюнка или кръв, или др. заразени тъкани. Опити с примати показват, че вирусите Судан и Заир могат да се предават чрез контакт с лигавиците, конюнктивата, фаринкса и стомашно-чревната повърхност, малки разкъсвания по кожата и поне експериментално като аерозол. Заразяване на хора с афропроизводни щамове на вируса Ебола често се наблюдават при медицински служители и сред членове на семействата, подготвящи погребенията на починалите си роднини. При инфекции с летален изход телесните течности, вкл. кръвта, и тъканите, особено кожата, съдържат голям брой вириони и са силно заразни. Лица, влизащи в контакт с пациенти, заразени с Ебола, без подходящи защитни средства, са изложени на висок риск от заразяване.

За разлика от вирисуте Ебола с азиатски произход, афропроизводните видове се разпространяват по-често чрез директен контакт, отколкото респираторно. По време на първата епидемия в Ямбуку, ДРК, през 1976 г. са били заразени 316 пациенти. Липсата на защитни средства в болницата и повторното използване на заразени медицински инструменти са довели до вътреболнично разпространение на инфекцията.

Приложения: 

Ебола – информация за пътуващите