Хронична бъбречна недостатъчност и уремия

Патофизиология

• Хроничната бъбречна недостатъчност предизвиква:
• Недостатъчност на екскреторната бъбречна функция
• Нарушения във водно-елекролитното и алкално-киселинното равновесие на организма
• Нарушения на ендокринната функция на бъбреците
• Токсични органни поражения вследствие задръжка на азотсъдържащи вещества

До повишаване на азотните тела в кръвта се стига едва тогава, когато отпаднат повече от 60% от функционално годната бъбречна тъкан (гломерулен филтрат < 50 ml/min). При това плазмената концентрация на собствените и чуждите на организма вещества (напр. медикаменти) се повишава, едновременно с това и концентрацията им в първичната урина, така че се изгражда ново равновесие между вноса и елиминацията. Серумната креатининова концентрация най-добре представя гломерулната филтрация. Когато при един бъбречно болен в стадий на компенсирана задръжка концентрацията на креатинина в серума се запази постоянна, то това се отнася отчасти и за гломерулната филтрация. Сравнително рано се стига до ограничаване на максималната концентрационна способност на бъбреците. Вследствие намаляване броя на нефроните като цяло отделният нефрон се обременява с разтворени вещества (напр. урея). В резултат на това настъпва осмотична диуреза с никтурия, полиурия и полидипсия. Докато в 750 ml урина здравите бъбреци могат да концентрират ежедневно приблизително 900 mosm, то за същата цел инсуфициентният бъбрек с изостенурия се нуждае от около 3 I урина на ден. Задръжката на течност с намаляване на диурезата, прогресиращата азотемия (покачване на бъбречните показатели), ацидозата и електролитните нарушения, както и клиничните симптоми охарактеризират крайния стадий на бъбречната недостатъчност, уремията. Прогресията към терминална бъбречна недостатъчност започва с функционална и морфологична адаптация (полиурия, хиперфилтрация, ренопаренхимна хипертония), последвани от ръбцуване, фиброза, склероза и разрушаване на останалите нефрони.

Натриева екскреция

При напреднала бъбречна недостатъчност натриевата реабсорбция (нормално до 99% от първичната урина) спада до 60 - 70%. Освен това в някои случаи (особ. при пиелонефрит и поликистозни бъбреци) се стига до тубулно бъбречно увреждане в посока на бъбрек, който губи сол (сол-губещ нефрит) така че може да се стигне до значителна загуба на NaCI. При все още достатъчна бъбречна филтрация това довежда до намаляване на диурезата, която се подобрява след заместването на солевия дефицит! Поради това спазването на строга безсолна диета е противопоказано, вносът на NaCI трябва да съответства на загубите.

Калиева екскреция

При хронична бъбречна недостатъчност секрецията на калий в дисталните тубули е увеличена. Поради това серумната концентрация на калиевите йони се запазва в норма за дълъг период от време.

Хиперкалиемия възниква

• При прекомерно голям внос на калий (напр. обилно ядене на плодове)
• Освобождаване на вътреклетъчен калий при катаболен обмен и ацидоза
• При недоимък на Na+ (намаляването на калиевата концентрация в дисталните тубули довежда до задръжката на калий)
• След даването на калийсъхраняващи диуретици (амилорид, триамтерен) и антагонисти на алдостерона, които са противопоказани при ХБН!
• В олиго-/ануричния стадий

Калциева и фосфатна екскреция

Още при спадане на креатининовия клирънс под 60 ml/min бъбречното отделяне на фосфати се ограничава. Увеличената фосфатна концентрация инхибира бъбречната продукция на активния метаболит на витамин D - 1,25 (ОН)2Оз. Недоимъкът на витамин D3 довежда до намаляване на калциевата реабсорбция в червата с понижаване на йонизираната калциева фракция. Хипокалциемията стимулира секрецията на паратхормон (ПТХ). Последният мобилизира калция от костите. Под влиянието на недоимъка на витамин D3 се развива резистентност на скелета по отношение на калциймобилизиращото действие на ПТХ в костите, вследствие на което не може да бъде достигнато калциево равновесие. Допълнително при бъбречна недостатъчност се променя нивото на регулация между калциевата концентрация и секрецията на ПТХ, така че още ниските нормални концентрации на калция стимулират секрецията на ПТХ.

Уремична ацидоза

След спадането на гломерулната филтрация под 40 ml/min бавно започва да се развива метаболитна ацидоаа (задръжка на киселини в организма, които не могат да бъдат издишани; намалена амониогенеза). Едновременно с това намаляват и плазмените бикарбонати.