Изследвания и процедури

Изследвания при чернодробни заболявания

Биохимични лабораторни показатели

Ензимна диагностика

Позволява да се прецени цялостта на чернодробната клетка. По-долу посочените ензими представляват показатели за наличие чернодробно увреждане:

  • Глутаматпируваттрансаминаза (GPT = SGPT) или аланинаминотрансфераза (ALT = ALAT)
  • Глутаматоксалацетаттрансаминаза (GOT = SGOT) или аспартатаминотрансфераза (AST = ASAT)
  • Глутаматдехидрогеназа (GLDH)
  • Гамаглутамилтрансфераза (у-GT = GGTP)

у-GT представлява най-чувствителният индикатор, свидетелстващ за увреда на черния дроб и жлъчните пътища. Най-високи стойности се наблюдават при холестаза и алкохолно-токсичен хепатит (това е най- чувствителният параметър на алкохолно-токсичната чернодробна лезия). При повишаване активността на остеобластите у-GT e в норма. По това може да бъде разграничено обусловеното от процес в костите покачване на алкалната фосфатаза от това при заболяване на жлъчните пътища. Степента на повишаване на ензимите съответства на размера на цитолизата. Леките чернодробни увреждания довеждат до покачване на фиксираната върху мембраната у-GT и на цитоплазмените ензмми (SGPT и отчасти SGOT). При това коефициентът на De Ritis (GOT/GPT) е под 1 (нормално той е под 1). Тежките чернодробни увреждания допълнително довеждат до покачване на митохондриалните ензими (GLDH и отчасти GOT). При това съотношението се променя в полза на GOT (т.е. става над 1).

Синтетична функция на черния дроб

Показателите на синтезната способност характеризират размера на функционалната чернодробна увреда. Понижаването на синтетичната функция на черния дроб първоначално се проявява със спадане на факторите на кръвосъсирването и на антитромбин III (AT III). При напреднали увреждания се стига до понижаване на албумина.

Холинестераза (СНЕ)

Холинестераза (СНЕ) се образува в черния дроб и се понижава при некротизиращ хепатит, хроничен активен хепатит и чернодробна цироза. Понижени стойности се наблюдават и при синдроми, придружени от катаболизъм, кахексия, както и при отравяне с органични естери на фосфорната киселина (при тежка интоксикация, например с Е 605, холинестеразата вече не може да бъде доловена с обичайните лабораторни методи).

Витамин К-зависими фактори на кръвосъсирването

Болшинството от факторите на кръвосъсирването и фибринолизата се образуват в черния дроб, при което синтезата на следните фактори зависи от наличието на витамин К:

  • Фактори II, VII, IX и X (т. нар. протромбинов комплекс)
  • Протеин С и протеин S

Витамин К представлява внасян с храната или образуван от чревната флора мастноразтворим витамин. При недоимък на витамин К черният дроб образува функционално негодни прекурсори на факторите на кръвосъсирването. В резултат на това не се осъществява гама-карбоксилирането на страничните вериги на глутамила.

Причини за понижаване на зависимите от витамин К фактори на кръвосъсирването:
  • Нарушения на синтеза в черния дроб – чернодробни лезии
  • Недоимък на витамин К:
    • Новородени (това налага перорална профилактика с витамин К)
    • Малабсорбционен синдром
    • Нарушена чревна флора при употреба на антибиотици
    • Застойна жълтеница с нарушаване на мастната резорбция вследствие недостига на жлъчка
  • Лечение или отравяне с антагонисти на витамин К (Phenprocoumon или Marcumar). С помощта на теста на Koller след интравенозно внасяне на витамин К1 и последващо определяне на "стойността no Quick" (протромбиново време = РТ) (след 12 – 24 часа), може да бъде установена причината за понижената активност на протромбиновия комплекс. Този тест има значение особено при диференциалната диагноза на жълтениците. При застоен иктер стойността no Quick ce нормализира след даване на витамин К1, докато при паренхимна увреда тя не се променя!. Витамин К1 или Phytomenadion (Konakion) може да доведе до алергичен шок при i.v. приложение; поради това той трябва да бъде инжектиран много бавно и при пълна готовност за водене на борба с шока!

Други фактори на кръвосъсирването

При тежки увреждания на черния дроб намаляват и факторите V, XI, ХН, XIII и фибриногенът, по-рядко  и AT III. Различаването на леките (фактор V е в норма) от тежките чернодробни увреди (фактор V е понижен) става посредством определянето активността на фактор V.

Албумин

Образува се в черния дроб. При чернодробна цироза с нарастващото ограничаване на чернодробната функция концентрацията на албумина в серума също се понижава.

Други показатели за преценка на чернодробната функция

Серумни жлъчни киселини

Процентното съотношение на серумните жлъчни киселини към цялото количество жлъчни киселини в човешкия организъм възлиза на 1%. Серумната концентрация зависи от чревната резорбция и чернодробното елиминиране на жлъчните киселини. Черният дроб извлича 50 - 90% от жлъчните киселини, съдържащи се в порталната и системната циркулация при преминаването на кръвта през него. Ограничаването на чернодробната функция, както и порто-венозните шънтове в рамките на чернодробната цироза довеждат до повишена серумна концентрация на жлъчните киселини.

Амоняк

При напреднала чернодробна недостатьчност, особено при чернодробна енцефалопатия, като израз на понижената детоксична способност на черния дроб, се наблюдава повишаване на амоняка в кръвта.

Холестазни ензими

При интра- и екстрахепатална холестаза се стига до повишаване на следните ензими:

Алкална фосфатаза (АР)

Активността на алкалната фосфатаза (АР) представлява сума от активностите на различни изоензими, при което най-важни са костните и чернодробните изоензими.

Причини за покачването на АР:
  • Физиологични:
    • В детската възраст по време на костния растеж
    • В последното тримесечие на бременността (плацентарен произход)
  • Патологични:
    • Прехепатални (остеогенни) – алкалната фосфатаза (АР) се повишава вследствие нарастналата активност на остеобластите: при рахит, остеомалация, заздравяване на фрактура, хиперпаратиреоидизъм, М. Paget, костни тумори, остеобластни метастази и др.
    • Хепатални – ограничено покачване на стойностите на АР се наблюдава при остър хепатит. Повишени стойности се наблюдават при застоен иктер (холестазен синдром).
Левцинаминопептидаза (LAP) (левцинариламидаза (LAP))

Открива севъв високи концентрации в епитела на жлъчните пътища и при холестаза се повишава подобно на алкалната фосфатаза. При костни заболявания LAP не се променя и по такъв начин може да бъде разграничено едно остеогенно обусловено увеличение на алкалната фосфатаза.

N.B. По време на бременността и при лечение с естрогени е възможно LAP леко да се повиши.

5-нуклеотидаза

Повишената ензимна активност е специфична за жлъчно-чернодробните заболявания. Високи стойности се наблюдават при холестаза и при чернодробни тумори. Диагностичната значимост на 5- нуклеотидазата може да се сравнява с тази на Левцин-Аминопептидаза (LAP).

Вирусологична и имунологична диагностика

Вж. статиите за хепатит.

Туморни маркери

Изследва се алфа1-фетопротеин.

Симптоми

На вашето внимание

Състояния и заболявания

Реклама

Покана

Ако сте медицински, здравен или сроден специалист и бихте желали да допринесете за подобряване качеството на тази публикация – да предложите свой собствен авторски текст, фотография или видео, или просто да ни посочите грешка от едно или друго естество, която може да сме допуснали при подготовката на материала, заповядайте!