Сърдечни аритмии

Надкамерни нарушения на сърдечния ритъм

1. Синусова тахикардия

Представя се с честота между 100 - 180 уд/мин. На Е К Г Р-вълните са преди QRS комплекса с еднакви PR интервали. Като причина за появата на тази тахикардия се счита повишен симпатиков и/или намален парасимпатиков тонус, водещ до скъсяване на фаза 4 на акционния потенциал на синусовите нодални клетки. Важно е изключването на вторични причини за тахикардията като: анемия, хипоксия, фебрилитет, хипертиреойдизъм и други. В лечението влизат в съображение най-често използването на бета-блокери и седативни средства.

2. Предсърдни тахикардии/тахиаритмии

• Фокална предсърдна тахикардия – представя се със сърдечна честота между 150- 200 уд/мин. Типични са Р вълни с различна характеристика от синусовите, с изключение на случаите, когато ектопичното огнище е разположено близо до синусовия възел. В тези случаи те могат да имат морфология, близка до тази на синусовите Р вълни. Ако Р вълните са положителни или бифазни във V1 - фокусът е в дясното предсърдие, а ако са отрицателни, то ектопичното огнище е в лявото предсърдие. Тази тахикардия е характерна, както за хора със сърдечни заболявания (ИБС, белодробно сърце, преживян миокарден инфаркт), така и за хора със структурно здрави сърца. Особено внимание трябва да се обърне на предшеставаща интоксикация с дигиталис и електролитните нарушения. Лечението включва използването на бета-блокер или Са-антагонист за забавяне на сърдечния ритъм. Ако тахикардията не бъде прекъсната могат да бъдат използвани медикаменти от клас IC или III.
• Мултифокална предсърдна тахикардия – представлява тахикардия със сърдечна честота около 100-130 уд/мин. Характеризира се с различна морфология на Р вълните и различни Р – Р интервали. Тази тахикардия е характерна за възрастни пациенти с ХОББ, застойна сърдечна недостатъчност и може да прогресира до предсърдно мъждене. Може да се срещне и при деца. Лечението е свързано с лечението на подлежащата причина. Уместно е въздържането от бета-блокери, когато подлежащата причина е белодробно заболяване. Верапамил или амиодарон могат да бъдат използвани, а субституцията с калий и магнезий може да има ефект по отношение прекъсването на тахикардията.

Фигура.1 ЕКГ при мултифокална предсърдна тахикардия.

• Предсърдно трептене (ПТ ) – нарушение на сърдечния ритъм в резултат на макро re- entry в дясното предсърдие, възникващо в областта на трикуспидалния анулус или около crista terminalis. Предсърдната честота е около 250-350 уд/мин, като в повечето случаи настъпва функционален AV блок и обичайната честота при такива болни е около 150 уд/мин. Значително по-ниската сърдечна честота в отсъствие на брадикардиращи медикаменти говори за нарушена AV проводимост. Възможно е провеждане 1:1 при деца, пациенти със преекситация, хипертиреоидизъм, което може да доведе до камерен отговор 300 уд/мин. Предсърдното трептене е често при пациенти с конгенитални сърдечни пороци, кардиомиопатии, ХОББ, белодробен тромбемболизъм, тиреотоксикоза, интоксикации, сърдечни операции и др. Характеризира се с типични F вълни на предсърдно трептене, които „преминават” една в друга без изоелектрична линия между тях, т нар. форма „зъбци на трион” (Фигура 2).

Фигура 2. ЕКГ при предсърдно трептене.

Лечение: Зависи от клиничното състояние на пациента. При високофреквентно ПТ, съпроводено с шок и белези на органна хипоперфузия, е необходимо провеждането на електрокардиоверзио. При хемодинамично стабилни пациенти се използват медикаменти, целящи забавяне на провеждането през AV възела. Това е важно особено, ако се предприема възстановяване на ритъма с антиаритмици, тъй като някои от тях (клас I С), забавяйки честотата на трептене, могат да доведат до 1:1 провеждане през AV възела и до екстремно висока камерна фреквенция. Сравнително дефинитивен начин на лечение е катетърната аблация при пациенти с предсърдно трептене, особено когато аритмията обхваща кавотрикуспидалния истмус. Към момента се препоръчва приложението на антикоагуланти при пациенти с предсърдно трептене, въпреки че няма достатъчно доказателства в тази посока.

• Предсърдно мъждене (ПМ) - Най-често срещаното ритъмно нарушение, дължащо се на микро re-entry в лявото предсърдие. Представлява некоординирано предсърдно активиране със загуба на механичната му функция. В основата му стои електрическо ремоделиране на лявото предсърдие, разрастване на фиброзна тъкан, загуба на интернодални проводни сноп - чета, дилатация на лявото предсърдие. Други прични, които се асоциират с ПМ са употреба на алкохол, диселектролитемии, хипертиреоидизъм, интоксикации, хипоксия и др. ЕКГ характеристиките на ПМ са загуба на Р вълни, наличие на много малки, нискоамплитудни f вълни на ПМ и различна продължителност на R-R нтервалите (фиг.3).

Фигура 3 ЕКГ при предсърдно мъждене

Класификация на предсърдното мъждене:

• новопоявило/новодиагностицирано – при пациенти, които за първи път се пред  ставят с ПМ;
• пароксизмално – прекъсва се до 48 час от възникването му, въпреки че пристъпът може да продължи до 7 дни, но спонтанната конверсия в синусов ритъм след 48 час е малко вероятна;
• персистиращо – епизодът продължава повече от 7 дни, но може да има фармакологична или нефармакологична конверсия на ритъма;
• перманентно – невъзможност за фармакологична или нефармакологична конверсия на ритъма.

Съществуват два подхода при лечението на предсърдното мъждене, а именно:

• конверсия на ритъма с антиаритмици – подходящо е при пациенти, при които продължителността на епизода не е по-голяма от 48 часа. В останалите случаи, когато продължителността е по-голяма от 48 часа, е необходимо болните да бъдат антикоагулирани и след това планово да бъдат конвертирани в синусов ритъм след провеждане на транс езофагеална ехокардиография (ТЕЕ) за изключване на тромбоза в ухото на лявото предсърдие или в самото ляво предсърдие. При болни с хипертиреоидизъм е необходимо първо да се осъществи корекция на щитовидните хормони и едва след това да се пристъпи към възстановяване на синусов ритъм. Всички фактори, които биха могли да доведат до рецидив на ПМ като хипоксия, ацидоза, диселектролитемия трябва да бъдат своевременно корегирани. При невъзможност за фармакологично кардиоверзио се препоръчва конверсия на ритъма с електрошок.

За медикаментозно възстановяване на синусов ритъм се използват основно следните антиаритмици:

Клас IC – блокират бързите Na канали, потискат фаза 0 на акционния потенциал и забавят проводимостта.

Propafenone – 2 mg/kg венозно за около 15 мин, които могат да бъдат последвани от инфузия на 1 mg/kg за 2 часа.

Противопоказания за приложение на propafenone са:

• остър коронарен синдром
• левокамерна хипертрофия >15 mm от ехокардиографията
• тежки клапни лезии
• сърдечна недостатъчност и фракция на изтласкване под 40 - хипотония. 

При липса на възможности за венозно приложение, propafenone може да бъде приет перорално в доза 600 mg наведнъж.

Flecainide – 2mg/kg интравенозно за 10-15 мин при липса на структурно заболяване на сърцето .

Клас III – блокери на калиевите канали, удължаващи реполяризацията.

Amiodarone – 5 mg/kg венозно за 30-60 мин и последваща инфузия 50 mg/h до обща доза 900- 1200 mg за 24 часа. Може да бъде използван при пациенти със сърдечна недостатъчност и  онижена фракция на изтласкване. Внимателно трябва да бъде използван при пациенти с удължен QT интервал. Подлежаща щитовидна патология представлява относително противопоказание за употреба на Amiodarone.

Контрол на камерната честота – използва се като стратегия при болни, които не могат да възстановят ритъм или да го задържат въпреки противорецидивна терапия. Обикновено това са болни с дилатирано ляво предсърдие по-голямо от 45 mm на ехокардиографското изследване. Към момента няма ясна полза от приложението на някоя конкретна стратегия спрямо друга (контрол на ритъма или контрол на честотата). Данни от големи клинични проучвания като AFFIRM, PIAF, RACE, STAF, AF-CHF показват, че двата подхода са абсолютно съпоставими по отношение на обща и сърдечно-съдова смъртност, корекция на симптоматиката и честота на емболичните инциденти.

 Използват се следните медикаменти за контрол на камерната честота:

• Сърдечни гликозиди се използват се забавяне на камерната честота, особено при наличие на сърдечна недостатъчност с понижена фракция на изтласкване. Ефектите им са свързани с намаляване Na⁺/K⁺ ATФ-активност, което увеличава вътреклетъчната концентрация на Na⁺, водейки до покачване нивата на интрацелуларни Са²⁺ йони. По този начин се удължават фаза 4 и фаза 0 на акционния потенциал. Сърдечните гликозиди имат положителен инотропен ефект (увеличават силата и скоростта на сърдечните съкращения), отрицателен хронотропен ефект (намаляват сърдечната честота), отрицателен дромотропен ефект (намаляват проводимостта) и положителен батмотропен ефект (увеличават възбудимостта на камерния миокард). Сърдечните гликозиди имат ацетилхолинов медииран ефект, поради което те намаляват камерната честота в покой и са по-малко ефективни при физическа активност. Употребата на сърдечни гликозиди крие риск от дигиталисова интоксикация, като рискът нараства при болни в напреднала възрат, такива с малка мускулна маса и ХБН. Сърдечните гликозиди се използват ефективно за контрол на камерната честота в съчетание с бета-блокери. Digoxin – 0,5 – 1 mg венозно, 0,125 mg перорално еднократно дневно Digitoxin – 0,4 – 0,6 mg венозно, 0,1 mg перорално еднократно дневно
• Бета-блокери – подтискат свързването на катехоламините с бета- задренергичните рецептори. Имат отрицателен инотропен и хронотропен ефект. Прилагат се с повишено внимание при пациенти с ХОББ и тежка сърдечна недостатъчност. Дозировките на посочените по-долу медикаменти се определят според индивидуалните нужди и поносимост до постигане на оптимална бета-блокада.
  • Atenolol – 25 -100 mg
  • Propranolol – 40 - 160 mg
  • Metoprolol – 25 - 200 mg
  • Carvedilol – 6,25 - 50 mg
  • Nebivolol – 2,5 - 10 mg Bisoprolol – 2,5 - 10 mg
• Калциеви антагонисти (недихидропиридинови) – блокират бавните Ca-канали в сърдечния мускул, удължават проводното време и рефрактерния период на AV възела. Избягват се при хипотония и се прилагат внимателно при болни с потисната левокамерна функция, тъй като имат отрицателен инотропен ефект. Не се прилагат при болни с предсърдно мъждене в съчетание с антероградно провеждане през допълнителен път, тъй като могат да потенцират антероградното провеждане, да ускорят камерните съкращения и да индуцират камерно мъждене.
  • Verapamil – интравенозно се прилага в доза 5 - 10 mg бавно венозно. При перорално приложение дозата се титрира от 120 - 480 mg/дневно (разделена на няколко приема) до постигане на нормоаритмия.
  • Diltiazem – прилага се перорално в дневна доза 90 - 360 mg.

Профилактика на тромбемболизма

Провежда се при при всички пациенти с повишен риск от емболични инциденти (вж. таблици 1, 2, 3). Рискът се определя от присъствието на опредени рискови фактори (възраст, захарен диабет, преживян инсулт и т.н.) по CHA2DS2-VASc score, като болните с две или повече точки подлежат на антикоагулантно лечение при контрол на протромбиновото време и INR (прицелните стойности на INR са между 2-3). Пациенти, които възстановяват синусов ритъм, също трябва да приемат антикоагулант (у нас се използва основно Sintrom) за около 1 месец. Това се налага поради факта, че механичната функция на предсърдието се възстановява след електрическата функция, тъй като предсърдието е в състояние на stunning (зашеметяване) за различен период от време. Антикоагулантна профилактика трябва да получават и пациентите преди планово регуларизиране на ритъма, а тези с перманентно ПМ до живот. От скоро на нашия пазар съществува и антикоагулант, при използването, на който не е необходимо проследяване на протромбиновото време и INR – Dabigatran.

Таблица 1.  Профилактика на тромбоемболичните инциденти и оценка на риска.

Таблица 2 . Оценка на риска по CHA2DS2-VASc

Таблица  3.   Препоръки  за  антикоагулантно/антиагрегантно  лечение  в  зависимост  от  CHA2DS2- VASc .

3. Тахикардии от AV съединението

AV нодалната re-entry тахикардия се характеризира с внезапно начало и прекъсване, сърдечна честота между 150-250 уд/мин, тесен QRS комплекс. Р вълните са често скрити в QRS комплекса, но могат да бъдат забелязани преди или след него. AV нодалната тахикардия се среща предимно при хора без структурно заболяване на сърцето. При голяма камерна честота може да причини синкоп поради намален ударен обем и мозъчна перфузия или преходна асистолия при прекъсването на тахикардията поради тахикардия-индуцирана депресия на синусовия автоматизъм. Прогнозата при пациенти с AV нодална re-entry тахикардия със структурно здрави сърца е благоприятна. Прилагането на вагусови проби (Валсава, каротиден масаж) и седирането в немалко случаи прекъсват тахикардията и са метод на първи избор за лечение. Дигоксинът, бета-блокерите, Са-антагонисти и аденозинът намаляват провеждането по антероградния бавен път, докато клас IC  нтиаритмиците намаляват провеждането в ретроградния бърз път. 

Фигура 4. ЕКГ при AV re-entry тахикардия.

4. Синдроми на преекситация

В тази група са включени синдроми, свързани с преждевременно възбуждане на камерите по допълнителни проводни пътища. Тези пътища представляват мускулни фибри, които имат способността да провеждат електрическия импулс извън нормалната проводна система и да свързват предсърдия с камери, предсърдия със сноп на His, сноп на His с камери, както и да провеждат по два пътя – антерограден и ретрограден.

• Wolff-Parkinson-White (WPW) е синдром на преекситация, дължащ се на допълнителна проводна връзка – снопче на Kent, което свързва предсърдията с камерите на различни места. Тази връзка може да провежда в две посоки:
  • антероградна, при който импулсът минава през допълнителната връзка и започва да възбужда преждевременно камерите преди появата на нормалния импулс, проведен през AV възела, който доактивира невъзбудената от първия импулс част на камерите. Всичко това води до характерните за WPW ЕКГ промени:
  • - скъсен PR интервал < 120 msec - наличие на делта вълна на QRS комплекса
  • - QRS комплекс > 120 msec
  • - вторични ST-T промени, обратни на вектора на QRS с делта вълна.

При такива болни са характерни тахикардиите с широк комплекс, тъй като импулсът преминава антероградно, активира камерата по анормален за възбудно-проводната система начин и се връща ретроградно към предсърдията. При този тип провеждане съществува опасност при наличие на предсърдно мъждене то да бъде проведено през допълнителната врзъка, водейки до екстремно висока камерна честота. Високата камерна честота от друга страна може да доведе до дезорганиция на ритъма и камерно мъждене.

• ретрограден , където провеждането е през нормалната проводна система, а връщането на импулса се осъществява през допълнителната връзка в условието на re-entry механизъм. В този случай тахикардията е с тесен комплекс, ретроградни Р вълни, правилен ритъм, честота между 150 и 250 удара в минута с внезапно начало и край. Такива болни извън тахикардния пристъп имат нормална електрокардиограма, с нормална продължителност на интервалите и QRS комплекса. Ето защо, този вид връзки се наричат „скрити”.

Важно е, да се отбележи, че пациентите с допълнителни проводни връзки могат да получават и други ритъмни нарушения, нямащи отношение с акцесорните пътища.

Фигура 5. ЕКГ при WPW синдром.

Фигура 6. ЕКГ при WPW синдром и предсърдно мъждене

• Lown-Ganong-Levine (LGL) представлява друг вид преекситация, при която проводната връзка свързва предсърдие директно със снопа на His, избягвайки задържане на импулса в AV възела. ЕКГ характеристиките на LGL са:
  • скъсен PR интервал < 120 msec
  • нормален QRS комплекс (от снопа на His камерното активиране продължава по нормалния път, което не резултира в промяна на QRS комплекса)

Лечение 

Основен момент при тези нарушения е провеждането на електрофизиологично изследване, локализиране на допълнителната връзка и нейното аблиране. В момент на тахикардия се използва Propafenone, тъй като удължава рефрактерния период на допълнителната проводна връзка. Обратно медикаменти като дигиталис и верапамил скъсяват рефрактерния период на акцесорния път и увеличават провеждането. Това може да доведе до тежки ритъмни нарушения особено, когато имаме предсърдно мъждене на фона WPW синдром.