Запушване на артериалните съдове на мозъка и исхемичен мозъчен инфаркт (енцефаломалация)

Група нарушения, а именно:

• Тромбоза на извънчерепни мозъчни артерии: артериите между аортната дъга и основата на черепа (супрааорталните клонове на аортната дъга): truncus brachiocephalicus, a. subclavia - a. vertebralis, a. carotis communis et interna (предилекционни места: каротидното разклонение). Най-често срещаното нарушение на оросяването е това на a. carotis interna (ACI) - в 50% от случаите.
• Тромбози на вътречерепните мозъчни артерии: на circulus arteriosus Willisi и изхождащите от него артерии; най-често срещана локализация е a. cerebri media (ACM) - в 25% от случаите.
• Исхемичен мозъчен инфаркт: увреждане на мозъчната тъкан вследствие локално остро настъпило нарушение в мозъчното кръвообръщение.

Честота

Исхемичните мозъчни инфаркти причиняват 70% от всички остри мозъчно-съдови заболявания ("удари") и са на трето място в статистиката на причините за смърт (след ИБС и злокачествените заболявания) и се числят към най-честите причини за инвалидизиране в пo-напреднала възраст. 70% от по-големите исхемични мозъчни инфаркти са предизвикани от макроангиопатия, 30% - от емболизираща ИБС.

Етиология

• Атеросклероза и артериална тромбоза
• Артериални емболии от лявата половина на сърцето (при митрални пороци, миокарден инфаркт, предсърдно мъждене и др.), както и от плаки/тромби в a. carotis
• Други причини: дисекация на извънчерепните мозъчни артерии, васкулити (при по-млади пациенти)

Патогенеза на макро- и микроангиопатията

• Мозъчна микроангиопатия на малките перфорантни артерии:
  • Малки лакунарни инфаркти
  • Субкортикална атеросклеротична енцефалопатия (САЕ) - М. Binswanger): протича по-продължително с евентуално развитие на деменция. Основни рискови фактори: артериална хипертония!
• Макроангиопатия:
  • Макроангиопатия на вътречерепните мозъчни артерии (10%). Предилекционни места: каротидният сифон и основният клон на a. cerebri media (ACM)
  • Макроангиопатия на извънчерепните мозъчни артерии (90%). Патогенетично значими за настъпване на инсулт обикновено са само стенозите/запушванията на a. carotis interna (ACI). Инфактите в басейна на ACI, обикновено се дължат на артерио-артериални емболии = пренасяне на тромботичен материал от ACI. Стенози със стесняване на лумена под 75% обикновено протичат безсимптомно. Единствено в случай на инсуфициентен circulus arteriosus Willisi едностранните високостепенни стенози/залушвания на ACI предизвикват такова критично понижение на перфузионното налягане, че в "крайните полета" на мозъка се стига до хеморагични инфаркти.

Размерът на неврологичните нарушения зависи от:

• Локализацията на стенозата/запушването
• Наличието на компенсаторни анастомози
• Кръвното налягане и вискозитета на кръвта: внезапното понижаване на кръвното налягане или високия хематокрит могат да доведат до критично ниска перфузия в постстенотичния участък.
• Размера на исхемичната мозъчна зона: в резултат на острата мозъчна исхемия настъпва срив в авторегулацията на мозъчното кръвооросяване. Настъпва вазопарализа и оросяването става зависимо от артериалното налягане и реологичните качества на кръвта.

Патогенеза

• Териториалните инфаркти (инфаркти в зоната на кръвооросяване на дадена артерия) възникват в резултат на тромботични или емболични запушвания на големите мозъчни артерии и са локализирани в стволовите ганглии или представляват дребни корови/подкорови огнища.
• Екстратериториални инфаркти: те са разположени в перивентрикулните и подкорови участъци на мозъка. Съществуват два типа:
  • Гранични зонови инфаркти - възникват във "вододелния участък" между две съдови зони.
  • Инфаркти в крайните зони, оросявани от даден съд. Те възникват в неколатерализираните участъци, оросявани от мозъчните артерии ("крайните полета").