Язвен колит

Етиопатогенеза

Етиопатогенезата е неясна. Като етиологични фактори се обсъждат инфекциозни причинители, алергия към храни, имунен отговор към бактериални или собствени антигени, психосоматични фактори. Въпреки многобройните опити не е изолиран специфичен инфекциозен причинител. В хода на язвения колит във фекалиите могат да се докажат различни бактерии под формата на суперинфекция, без те да бъдат конкретен причинител за развитието на болестта. През 1942 г. Andersen допуска, че алергията към краве мляко може да предизвика язвен колит. В около 20% от болните настъпва подобрение в клиничната симптоматика при изключване на млякото от диетата. Макар част от болните да имат повишени титри на антитела към млечните протеини, липсва връзка между тежестта и разпространението на болестта, от една страна, и нивото на антителата, от друга. В 10 – 20% от болните с язвен колит има и друг член от фамилията с това заболяване. Децата боледуват в по-млада възраст от техните родители. Ролята на психосоматичния фактор се дискутира отдавна. Счита се, че стресът и типът личност са определящи за появата на заболяването. Психологическият стрес определя както реакцията на болния към заболяването, така и неговата интерпретация. При болните с язвен колит често се доказват автоимунни тиреоидити, захарен диабет, пернициозна анемия. В около 60 – 85% в серума се откриват перинуклеарни антитела към неутрофилни цитоплазмени антигени (p-ANCA). Нарушената регулация на имунния отговор се счита съществена в патогенезата на болестта. Болните с язвен колит имат нарушена супресия на Т-клетъчния имунен отговор. Обилната инфилтрация с полиморфонуклеарни клетки (PMN) е важен хистологичен белег на хроничните възпалителни заболявания на червата. PMN са основен източник на реактивни кислородни метаболити. Те променят пермеабилитета на мембраната, нарушават лигавичната бариера. Съществена роля във възпалителния процес играе IL-1. Под въздействие на IL-1 се активира фосфолипаза А, като от арахидоновата киселина на мембранните фосфолипиди се формират простагландини, тромбоксани, левкотриени (LTB4). Повишава се хемотаксичната активност на интестиналната лигавица и продукцията на тромбоцитактивиращия фактор (PAF). Под влияние на LTB4 настъпва дегранулация на PMN. Освободените реактивни кислородни метаболити и лизозомални ензими предизвикват възпаление.