Мегалобластна анемия

Лечение

При дефицит на витамин В 12

1. Етиологично лечение, напр. интермитираща терапия с Doxycyclin при blind lood-синдром, евент. оперативно трансформиране на Billroth II в Billroth I; лечение на рибната тения и т. н.

2. Парентерална субституция на Vitamin B 12 - Hydroxocobalamin се предпочита пред Cyanocobalamin, тъй като се отделя по-бавно (по-силно се свързва с плазмените белтъци). Препоръчва се интрамускулната апликация (оралният внос е възможен при прилагането на високи дози), тъй като резорбцията е ограничена.

• началната доза е: 100 mcg i.m. дневно за период от 3 седмици (по-високи от 100 mcg единични дози се отделят през бъбреците).
• поддържаща доза: 100 mcg i. m. месечно

Действието на Vitamin В 12 се проявява още на втория ден. Мегалобластите в костния мозък изчезват и на тяхно място се появява многобройна популация от нормобласти. На 4-5 ден се стига до кризисно покачване на ретикулоцитите в кръвта. Постепенно се увеличава и броят на еритроцитите. Важно! В тази фаза да се внасят калий и желязо (увеличена потребност във връзка с усилената еритропоеза). Транзиторно могат да се повишат тромбоцитите и да се повиши рискът от тромбоемболии.

Важно: Лечението с фолиева киселина на анемия, причинена от дефицит на Vitamin В 12, е противопоказано, тъй като анемията се подобрява, но неврологичната симптоматика остава неповлияна или се влошава!

3. При хроничен атрофичен гастрит тип A ce провежда контролна гастроскопия (повишен риск от карцином на стомаха).

При дефицит на фолиева киселина

1. Етиологично лечение (напр. въздържание от употреба на алкохол, преустановяване на недоимъчното хранене)

2. Заместително лечение с фолиева киселина (5 mg/d перорално) Важно.: Анемиите при дефицит на Vitamin B 6 (Pyridoxin) ca хипохромни. Доказват се чрез натоварване с триптофан (разграждането на триптофана е нарушено и се установява повишено отделяне на ксантуренова киселина в урината).